目的:观察没食子酸(Gallic acid,GA)减轻小鼠胆汁淤积性肝损伤是否与抑制NF-κB表达有关.方法:选取健康SPF级雄性C57BL/6小鼠36只,随机分为阴性对照组、模型组、模型+没食子酸低、中、高剂量组(n=6).模型+没食子酸各剂量组以没食子酸0.1 g?kg-1,0.2 g?kg-1,0.4 g?kg-1连续灌胃7 d,于灌胃第4 d模型组和模型+没食子酸三个剂量组采用异硫氰酸-α-萘酯 0.1 g?kg-1一次性灌胃造模,阴性对照组给予等量橄榄油灌胃.第8 d 处死小鼠,测量肝脏指数,苏木精-伊红染色法评价肝组织病理变化,化学法检测血清丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)、碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)、总胆汁酸(Total bile acids,TBA)等肝功指标变化,Western blot法检测肝组织核转录因子-κB P-p 65(Nuclear transcription factor-κB P-p 65,NF-κB P-p 65)表达,免疫酶联反应法检测血清白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-10(Interleukin-10,IL-10)表达.结果:与模型组比较,GA能减轻胆汁淤积性肝损伤小鼠肝脏指数,提高小鼠体重,降低ALT、AST、ALP、TBA等肝功指标,减轻肝脏炎性细胞浸润,肝坏死区等病理改变,抑制小鼠NF-κB P-p 65表达,降低IL-6,TNF-α浓度,增加IL-10浓度(P<0.05).结论:GA能减轻胆汁淤积性肝损伤,抑制炎症因子表达,促进抗炎因子表达,这可能与抑制NF-κB有关.