目的:通过建立急性高原低氧模拟暴露大鼠模型,探讨急性高原低氧暴露对骨代谢平衡的影响,明确是否诱导高转换型骨代谢紊乱及其早期特征.方法:将12只健康雄性SD大鼠随机分为常氧对照组和低氧暴露组(n=6).低氧组置于低压低氧舱内模拟海拔 8000 m高原环境(FiO?≈8%),持续暴露 12 h;对照组于常压常氧条件下同期饲养.暴露结束后,采集血液样本,通过全自动血液分析仪检测红细胞计数(Red blood cell,RBC)、血红蛋白浓度(Hemoglobin concentration,HGB)和红细胞比容(Hematocrit,HCT)以评估低氧应激状态;采用高频小动物超声系统检测舒张期室间隔厚度(Interventricular septal thickness at end-diastole,IVSTd)、左室后壁厚度(Left ventricular posterior wall thickness,LVPWT)和左室舒张末期内径(Left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD),综合评价急性低氧模型建立效果.采用酶联免疫吸附测定法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清骨代谢标志物,包括代表骨形成的骨钙素(Osteocalcin,OC)和Ⅰ型前胶原氨基端前肽(Procollagen type I N-terminal propeptide,P1NP),以及代表骨吸收的β-胶原降解产物(β-cross-linked C-telopeptide of type I collagen,β-CTX)和抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP).结果:与常氧对照组相比,低氧暴露组大鼠的RBC、HGB和HCT均显著升高(P＜0.05);心脏超声显示低氧组IVSTd、LVPWT增厚,LVEDD减小,符合急性低氧应激所致的心肌肥厚早期改变.与低氧暴露前相比,低氧暴露组 血清骨形成标志物OC和P1NP水平分别显著降低了27%和21%(P＜0.01),血清骨吸收标志物β-CTX和TRAP水平则分别显著升高了28%和20%(P＜0.01).结论:急性低氧暴露抑制骨形成并促进骨吸收,引发"高转换型"骨代谢紊乱,表明骨代谢系统对低氧应激高度敏感.