目的:研究去铁酮对酒精诱导的心肌损伤的保护作用及机制.方法:将 24 只 7 w雄性C57/BL6J小鼠,适应性饲养 1 w,按随机数字表法分为对照组、模型组和去铁酮干预组,每组 8 只.每日以50%酒精 10 mL·kg-1·d-1 灌胃,建立酒精性心肌损伤模型;1 h后,去铁酮干预组给予去铁酮溶液(100 mg·kg-1·d-1)灌胃,对照组和模型组给予等剂量生理盐水,整个过程连续 12 w.12 w后经H&E染色观察心脏组织病理变化,采用微量平板法检测小鼠血清、心肌组织乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)水平和Fe2+含量,采用硫代巴比妥酸法检测心肌组织丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量.结果:与对照组相比,模型组小鼠心肌纤维断裂、溶解,胞外间隙明显增宽,炎细胞浸润;血清、心肌组织LDH水平和Fe2+含量升高;心肌MDA的含量较对照组显著增加(P＜0.05).去铁酮干预后心肌纤维断裂、溶解、胞外间隙等明显改善,少量炎细胞浸润;血清、心肌组织LDH的水平和Fe2+含量及心肌MDA的含量较模型组显著降低(P＜0.05).结论:去铁酮对酒精性心肌损伤小鼠具有保护作用,其机制可能通过抑制心肌细胞铁过载、减轻酒精的氧化应激损伤有关.