肺损伤过程中的血管重塑是一个极其复杂的生物学过程,涉及了细胞的增殖、凋亡、迁移以及细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)的重组,在维持和修复肺组织结构中起着至关重要的作用.血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)和内皮细胞(Endothelial cells,ECs)是这一过程的主要参与者,它们通过相互作用及响应一系列生物活性分子的调节,如血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)等,共同推动血管重塑的进行.这些分子不仅影响VSMCs和ECs的增殖与迁移,还涉及到血管收缩和扩张的精细调控以及信号转导途径的激活,如通过丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)、Ras同源基因家族成员A(Ras homolog gene family,Rho A)、蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)等途径调控细胞功能.此外,缺氧环境下的细胞应激响应,如增强的活性氧(Reactive oxygen species,ROS)生成和钙信号通路的激活,也在血管重塑中扮演着关键角色.了解这些复杂的相互作用及其背后的分子机制对于开发针对肺损伤及相关血管病变的治疗策略具有重要意义.本综述旨在探讨VSMCs和ECs在血管重塑中的作用,生物活性分子如何影响这一过程,以及这些生物学过程如何相互作用和被调节,期望为未来的研究和临床治疗提供新的思路和策略.