目的:探究孟鲁司特钠(Montelukast Sodium)联合布地奈德(Budesonide)治疗支气管哮喘(Bronchial Asthma,BA)的效果及机制.方法:选取雄性BALB/C小鼠24只,随机分为空白组、哮喘组、哮喘+孟鲁司特钠组、哮喘+布地奈德组、哮喘+联合给药组,空白组和哮喘组各6只,其余组各4 只,除空白组外,其余各组小鼠均按照卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)法构建小鼠哮喘模型.建模成功后,对各组小鼠进行相应干预.给药干预结束后,苏木精-伊红(Hematoxylin-Eosin,HE)染色观察比较各组小鼠气道组织形态学变化、酶联免疫吸附法(Enzyme Linked Immunosorbent assay,ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞介素-5(Interleukin-5,IL-5)水平、以及利用蛋白质印迹法(Western blot,WB)肺组织中 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路蛋白表达水平.结果:与空白组相比,哮喘组、哮喘+孟鲁司特钠组、哮喘+布地奈德组、哮喘+联合给药组小鼠气道均出现黏膜组织增厚和明显的炎性细胞浸润,但联合给药组最轻微;与哮喘组相比,哮喘+孟鲁司特钠组、哮喘+布地奈德组、哮喘+联合给药组小鼠肺泡灌洗液IL-5 水平均明显降低(P<0.05);而与哮喘+孟鲁司特钠组和哮喘+布地奈德组相比,哮喘+联合给药组小鼠肺泡灌洗液IL-5水平明显降低(P<0.05);哮喘+联合给药组小鼠肺组织中的磷酸化-p38丝裂原活化蛋白激酶(Phospho-p38 MAPK,p-p38MAPK)水平明显低于哮喘+孟鲁司特钠组(P<0.05).结论:联合给药能够有效改善哮喘的炎性反应的发生及发展,其机制可能与抑制体内p38MAPK磷酸化激活有关.